卜宁医生的科普号

目前阿司匹林的应用存在诸多误区，在临床应用上乱象层生，乱用阿司匹林有害无益。那么，到底该怎样使用阿司匹林呢？阿司匹林不是没有副作用，可导致消化道出血和脑出血，乱用阿司匹林有害无益。哪些人必须要用？ 做过造影确诊冠心病、心肌梗死、脑卒中、外周血管疾病、做过支架和心脏搭桥手术已经确诊心血管病的人，如果没有禁忌都应该服用阿司匹林。这里需要强调的是心血管专科医生确诊的冠心病，不是因为心电图或有早搏、房颤等情况扣上的冠心病帽子。40岁以上的人都需要服用吗？ 有一误区是45岁以上人都服用阿司匹林预防心脏病。研究发现，没有心血管病的人，每天服用阿司匹林不能减少死亡，每10000人每年仅减少5个心肌梗死，但增加3个严重出血，净获益不明显。 不同国家和地区的指南的建议也不一致。我国规范使用阿司匹林的专家共识建议以下情况服用阿司匹林预防心血管病： (1)患有高血压但血压控制在150/90 mmHg以下，同时有下列情况之一者，可应用阿司匹林进行一级预防：①年龄在50岁以上；②具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；③糖尿病。 (2)40岁以上的2型糖尿病患者，合并以下有心血管危险因素者：①有早发冠心病家族史(直系亲属男<55岁、女<65岁发病史)，②吸烟，③高血压，④超重与肥胖，尤其腹型肥胖，⑤白蛋白尿，⑥血脂异常者。< span=""> (3)10年缺血性心血管病风险／>10％的人群或合并下述三项及以上危险因素者：①血脂紊乱，②吸烟，③肥胖，④>50岁，⑤早发心血管病家族史。 需要根据风险与获益评估才能确定是否需要服用阿司匹林。床头救命三宝，真这么神奇？ 网上传言阿司匹林是床头救命三宝之一，所有怀疑心脏病发作的人都需要立即服用阿司匹林救命。真有这么神奇吗？心肌梗死发作时，阿司匹林可快速抑制血小板聚集，对延缓疾病发展有一定作用。对心肌梗死急救时，服用阿司匹林可使死亡率下降20～30%。欧洲的胸痛指南中建议，怀疑心肌梗死患者患者应立即呼叫急救，同时服用阿司匹林。 但非专业人士对心脏病缺乏鉴别知识，消化道疾病或主动脉夹层情况服用阿司匹林反而有害，建议怀疑心脏病发作时首先呼叫急救，在急救专业人员指导下用药。急救时，剂量不能太小应达到300 mg，应嚼碎服用，吸收迅速尽快发挥药效。需要服用多长时间？ 所有符合服用阿司匹林适应证的患者，服用期间没有胃肠道出血、哮喘发作等副作用，只要能耐受，需要长期服用。肠溶片应该空腹还是餐后服药？ 以前的阿司匹林到达胃内后在酸性胃液作用下崩解，引起胃肠道刺激甚至胃粘膜损伤出血，是阿司匹林常见的副作用，餐后服用可以减少副作用。目前肠溶阿司匹林外有一层耐酸的包衣，保护它顺利通过胃内酸性环境不被溶解，到达小肠碱性环境缓慢释放吸收，减少胃肠道不良反应。 如在饭中或饭后服，阿司匹林会与食物中碱性物质混合延长胃内停留时间，释放阿司匹林药物会产生胃肠道副作用。空腹服用可缩短胃内停留时间，顺利到达吸收部位小肠，建议阿司匹林肠溶片最好在空腹服用。应该早晨还是晚上服用？ 关于这个问题目前没有定论有争议，有到底是晚上还是早晨服药各执一词。有人根据夜里2时到上午10时之间血小板更活跃，也是心血管病高发时段，认为晚上吃阿司匹林更有效。也有研究发现，早晨服用夜间血中前列环素水平更高对预防夜间心血管病发作更有效，提出应早晨服药。其实，在那个时间段服药并不重要，只要长期坚持服用阿司匹林就能获得持续的血小板抑制效果。从药效来讲目前专家们的共识是，长期服用阿司匹林的作用是持续性的，早晚没有多大区别，关键是坚持。 但是睡前服用阿斯匹林，胃内食物没有排空，阿斯匹林与食物混合，延长胃内滞留时间而导致胃肠道不良反应。药物一般在胃内停留1小时左右，早晨空腹餐前1小时服用阿司匹林，不会影响阿斯匹林胃内滞留时间，减小胃肠道副作用。建议早晨空腹餐前1小时服用阿司匹林；如果早晨空腹1小时服药有胃肠道不良反应可尝试夜间睡前服药。最佳剂量是多少？ 阿司匹林最佳剂量是75~150 mg。在临床上经常会遇到，有人担心副作用大，吃阿司匹林肠溶片（25 mg/片）一片或两片，不能达到治疗和预防效果。超过150 mg不能增加疗效，只会增加副作用。 目前，进口的阿司匹林每片100 mg，一天一片就够了，国产25 mg阿司匹林3片或4片（一次服下）。哪些人服用后容易出现消化道出血？ 阿司匹林是一把双刃剑。阿司匹林可直接作用于胃黏膜，破坏胃黏膜的保护屏障，促进白三烯等细胞毒性物质释放，损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。吸收入血后抑制环氧化酶导致对胃黏膜有保护作用的前列腺素合成减少，导致胃肠道损伤和刺激，严重可引起消化道出血。 有下面情况的人更容易出现胃肠道损伤和出血，应多留心：65岁以上的老年人，消化性溃疡或出血病史，幽门螺杆菌感染，吸烟和饮酒，服用非甾体止痛药或糖皮质激素，联合多种抗血小板或抗凝药，联合应用螺内酯或抗抑郁药物。一旦发现进行性贫血或者大便发黑应及早就诊。长期吃阿司匹林最好每3个月到医院查一次大便潜血，及早发现出血。做过支架的患者该如何服用？ 在临床上经常遇到因冠心病做过支架的患者服用双联抗血小板药物12个月后，停了阿司匹林服用氯吡格雷。这是不正确的，目前研究证实，氯吡格雷不能替代阿司匹林用于二级预防。正确的做法是，服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物。

脂质沉积性肌病属于代谢性肌病。主要是各种酶的缺乏脂肪酸在肌细胞线粒体中氧化障碍，导致：能量供给困难；大量脂滴堆积破坏肌细胞结构和功能；由于引起脂肪酸氧化障碍的酶不同，产生的相应临床表现也有差异。原发性肉碱缺乏性肌病：肉碱棕榈酰转移酶缺乏病：脂酰辅酶a脱氢酶缺乏病：肉碱－脂酰肉碱转位酶缺乏病：三脂酰甘油累积病伴长链脂肪酸氧化障碍：诊断依据：临床表现：肌电图：肌活检：血肌酸激酶：肌肉中相应的酶组织化学检查：确定具体类型的指标，对治疗有指导意义，但国内基本未开展。治疗：尚无根治方法，但某些类型可以缓解症状。左卡尼汀：针对原发性肉碱缺乏性肌病，补充肉碱。［用餐时服用。成人每日1g，分2～3次服用；儿童起始剂量每公斤体重50mg，根据需要和耐受性缓慢加大剂量，通常剂量为每公斤体重50～100mg(最大剂量一天不超过3g)］。需长期用。核黄素（维生素b2）：针对核黄素反应性脂质沉积性肌病。100mg～200mg tid。肾上腺皮质激素：应避免高脂饮食，提倡高碳水化合物饮食，运动要适当，避免剧烈运动。（待完善）

1、避免诱发因素物理因素:持久运动、寒冷、高温下工作、睡眠剥夺、重大外伤和手术饮食因素:禁食、饥饿、高脂肪食物 生病:感染（病毒）、发热药物因素:全身麻醉（某些药物）、安定、Ibuprophen和Paracetamol等、饮酒情绪因素:应激状态、创伤、手术2、饮食注意事项原则：低脂、高碳水化合物（淀粉、糖类）饮食，蛋白不影响。脂肪每天摄入量控制在25-50克（普通人一般为每天100-200克）例如：一两油的脂肪含量约50克，一份肯德基炸薯条的脂肪含量约15克。肉类：建议鸡肉；避免红肉（猪肉等）；精牛肉也可适量食用。鸡蛋：蛋白可以，避免蛋黄牛奶：脱脂牛奶蔬菜和普通水果：建议多食用烹调：尽量少用油零食：糕点或某些饼干中可能脂肪含量较高，特别是奶油和奶酪频率：避免饥饿，每日可多次进餐，缩短进餐间隔。3、运动注意事项稳定期可以适度锻炼，日常活动一般不影响。允许：中等强度运动15-30分钟（散步、自行车、甚至游泳），根据具体情况。绝对避免长时间运动。运动中保证及时补充糖和水。4、建议咨询营养师注：具体请登陆参考CPT 2 Deficiency association（英文）网站（关鸿志 编译）

抑郁自评量表（Self-rating depression scale，SDS）SDS抑郁自评量表，美国教育卫生部推荐用于精神药理学研究的量表之一。填表注意事项：下面有20条题目，请仔细阅读每一条，每一条文字后有四个格，分别表示：A：没有或很少时间（过去一周内，出现这类情况的日子不超过一天）；B：小部分时间（过去一周内，有1-2天有过这类情况）C：相当多时间（过去一周内，3-4天有过这类情况）D：绝大部分或全部时间（过去一周内，有5-7天有过这类情况）评分：全部得分加起来为总粗分，标准分为总粗分乘以1.25后所得的整数部分。如您全部得分为48分，48乘以1.25等于60分，60分即为标准分。结果以标准分来解释：标准分(中国常模)(1)轻度抑郁:53—62(2)中度抑郁:63—72(3)重度抑郁:>72温馨提示：所有的心理测试只能做参考，疾病的确诊需要经过专科医生面对面的详细评估。

长期以来，没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕，这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代，美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状，如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobicpositionalvertigo)”，Bronstein等描述的视觉性眩晕(visualvertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激（桥、楼梯、街道、商店和社交场合）的高反应，或者对复杂视觉刺激（例如阅读、滚动电脑图像）的不耐受。基于上述研究，2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronicsubjectivedizziness，CSD)的概念。 （一）CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感，伴有对运动刺激的高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病（例如，前庭危象或惊恐发作）所诱发，但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格（神经质或恐惧焦虑气质）和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 （二）CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统，增加了患者对运动刺激的感知度，在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时（例如，短暂的不稳定感）会发生惊恐障碍，患者过度担忧灾难性后果，还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此，威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下，调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激，而不是前庭刺激，可使这些患者出现视觉和表面依赖。 通常情况下，焦虑主要是由与神经耳科疾病相关的前庭事件（例如，旋转性眩晕）所诱发。一旦焦虑被诱发，就会产生头晕和其他躯体症状，精神心理机制则维持了上述症状。 Staab指出了惊恐障碍和精神性头晕之间的相同点，即两者都涉及对厌恶性生理感觉的调节性威胁反应。此外，气质和CSD的研究发现，心因性CSD(主要是惊恐障碍）与惊恐/焦虑特征显著相关，神经耳源性CSD(恐惧行为更少）与恐惧/焦虑气质的联系较弱，而交互性CSD(同时有广泛性焦虑障碍）与神经症相关。 （三）CSD的临床特征 CSD通常发生于既往有耳科疾病（例如，前庭神经元炎、良性阵发性位置性眩晕）或神经系统疾病（例如，偏头痛、脑外伤后综合征)病史的患者。临床表现为下述症状：①主观性头晕或不稳：持续（>3个月）感到非旋转性头晕，可能包括下述一种或一种以上模糊的描述：头昏；头重脚轻感；经常感觉不稳，但其他人感觉不明显；感觉“头内部”旋转，对周围可见物体的运动没有任何感知；感觉地板从下往上移动；感觉自身与所处环境分离。②对运动高度敏感：持续（>3个月)对自身运动高度敏感（没有方向特异性）和对环境中物体移动高度敏感。③视觉性眩晕：在有复杂视觉刺激的环境中（例如，杂货店或购物中心）或完成精细的视觉任务时（例如，操作电脑）症状加重。大多数CSD患者（93％)有精神障碍，与其CSD症状显著相关。 学者们观察了CSD与其他神经耳科和神经精神系统疾病之间的关系，将其临床特征分为三种表现模式:①神经-耳源性CSD:指在发生急性前庭神经损伤或其他类似疾病（例如，前庭神经元炎、良性阵发性位置性眩晕、短暂性脑缺血发作）之前，患者没有焦虑障碍病史，神经系统或耳科疾病促进了焦虑的发生。②心因性CSD:指患者无躯体疾病，包括没有前庭疾病病史。患者在原发性焦虑障碍病程中出现头晕。③交互性CSD:指在出现任何头晕症状之前，患者有焦虑障碍病史或存在焦虑易感性。在急性和一过性真性眩晕发作之后或可导致头晕的医学事件后，患者发生CSD且焦虑障碍加重。患者在上述三组的分布相似，1/3的患者存在单纯焦虑障碍而无前庭或其他躯体疾病病史。但是，在这些患者中，精神疾病在维持症状和功能障碍上起到关键作用。无论患者属于哪个亚组，针对精神症状的治疗是患者治疗成功的关键。 此外，CSD还可与其他疾病并存，例如偏头痛、创伤性脑损伤（traumaticbraininjury, TBI)和自主神经功能障碍。偏头痛患者有前庭主诉和焦虑障碍的发生率增加。研究发现，20％~50％的CSD患者有活动性的偏头痛。对于有重叠症状的患者，治疗干预必须针对所有的致病因素，包括偏头痛、焦虑障碍和前庭功能障碍主诉。15％的CSD患者有创伤性脑损伤。 创伤性脑损伤患者有一系列不适主诉，包括慢性头晕、抑郁和易激惹、头痛、失眠、记忆和注意力下降。自主神经功能障碍患者是一组少见但重要的CSD患者亚组。这些患者有中枢神经血管控制异常，可表现为典型的CSD症状。自主神经功能障碍患者与伴有焦虑 的CSD患者不同，在用力时可发生CSD(例如，进行有氧运动时），而在复杂视觉刺激的环境中则不太容易出现。 （四）CSD的诊断标准 虽然焦虑与大多数躯体形式头晕的发生有关，但是焦虑并未被包含在CSD的核心定义中。对于慢性头晕的临床诊疗，应优先评价患者有无神经耳科或其他神经系统疾病，随后检查有无焦虑。如果优先关注有无焦虑可能使医师过早地得出精神疾病相关头晕的结论，从而漏诊了同时存在神经科或耳科疾病。CSD的诊断标准包括以下几个方面：①躯体症状：见临床表现部分。②病史和体格检查：无活动性的神经耳科及其他神经系统疾病、无明确导致头晕的治疗或药物。既往史包括曾有导致真性眩晕发作或共济失调的疾病，上述症状消失后仍有眩晕或共济失调发作。③神经影像学检查：颅脑神经影像学检查正常。④平衡功能检查：正常或轻度异常但不足以作出诊断（轻度异常指既往患神经系统疾病后恢复且平衡功能检查显示前庭功能障碍完全代偿，以及该检查异常无法解释临床状）。 （五）CSD的治疗 随着医学的发展，有关CSD的药物、心理和康复的干预研究不断被发表。采用下面列出的干预手段，大多数CSD患者的症状能够有显著改善甚至彻底根除。 心理教育心理教育是成功治疗CSD患者关键的第一步。大多数CSD患者认为自己存在躯体疾病，而否认其症状来自于精神疾病。因此，首次接诊患者时，应当花大量时间教育患者，让他们了解为什么精神疾病会导致和产生持续的躯体症状，其机制是什么。心理教育最好由熟悉CSD躯体和精神表现的医疗专业人员来完成，并对患者完成规定时间的心理教育。制订一套适合患者的教育流程对于保证下面其他干预手段的成功实施是至关重要的。 药物治疗选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRI)是焦虑障碍的一线治疗药物。SSRI被证实可改善CSD患者的头晕症状；多项开放式标签的前瞻性研究显示，SSRI能够有效治疗CSD。约50％的患者症状完全缓解，约70％的患者显著改善。这些被研究的药物包括盐酸氟西汀、盐酸舍曲林、盐酸帕罗西汀、氢溴酸西酞普兰、草酸艾司西酞普兰、马来酸氟伏沙明。需要强调的是，当患者开始SSRI治疗时可能出现焦虑症状加重，而导致治疗提前终止。因此，应提前告知患者症状加重通常是暂时的，可以小剂量开始治疗，几周内缓慢加量。SSRI联合苯二氮草类药物对最初几周的治疗有好处。合并偏头痛的CSD患者，药物治疗应当同时针对偏头痛和CSD,可以通过一种药物来实现，例如5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂，也可以给予三环类抗抑郁药。但是，SSRIs并非对所有患者都有效。CSD类型会影响对SSRIs治疗的反应程度，神经耳源性和心因性CSD患者较交互性CSD患者SSRI治疗完全缓解的比例更高。 前庭康复治疗前庭康复训练（vestibularrehabilitation，VR)被证实可改善很多头晕患者的转归。VR旨在通过进行特定锻炼来促进中枢神经系统对前庭功能障碍的代偿。但是，没有前庭功能障碍的患者（其症状不是精神生理性的），接受VR后症状改善的机制尚不明确。前庭康复治疗使患者在控制条件下暴露于诱发性刺激，这一治疗对CSD患者有益处。但是，由于有些患者感到暴露于这些刺激很不舒服，因此，出现进行前庭康复治疗后症状反而加重的情况。基于这一原因，如果需要对CSD患者应用前庭康复治疗，需由一位对患者暴露于诱发性刺激时可能产生重度焦虑反应有经验的治疗师来完成。 行为干预认知行为治疗（cognitivebehaviortherapy，CBT)是焦虑障碍患者明确有效的治疗。但是，CBT对CSD患者的疗效还未完全明确，一些研究显示该治疗可能有效。暴露治疗是焦虑CBT治疗的重要组成部分，CBT所采用的暴露治疗的目的在于通过形成习惯而减少焦虑。研究显示CBT可能对交互性CSD患者尤为重要，这是由于此类患者对单纯药物治疗的反应性不如其他类型的CSD患者好。 综上所述，目前的研究已证实，头晕与焦虑障碍相关，焦虑相关过程导致了头晕症状的出现或症状的持续存在。许多患有神经耳科疾病的患者常合并有精神因素（焦虑障碍最常见），这些精神因素参与并维持了头晕的存在。当患者持续性非旋转性头晕超过3个月时，应考虑CSD的可能。虽然这类患者的头晕症状持续时间较长，但大多数患者可以从系统的综合治疗中获益，包括药物治疗、心理治疗、VR和CBT。

根据美国梅奥诊所（Mayo Clinic）的报道，几种常见的日常方法有助于多发性硬化症（multiplesclerosis，MS）患者的自我管理。以下的9个小贴士可以帮助患者在日常生活中感觉更舒适。1. 充足优质的休息一晚的优质睡眠会给每个人带来更好的状态。充分良好的休息对于多发性硬化症患者甚至更为重要。要改善生活方式，试着保证每晚至少8个小时的睡眠吧。2. 运动锻炼多发性硬化症患者可以通过规律、中等强度的简单运动来改善力量、平衡、肌张力和协调能力。如果体温过高或者感觉不适，游泳或其他水上运动有助于在锻炼的同时降低体温。如果身体条件不允许，则可以尝试低强度运动，比如步行、瑜伽、太极、拉伸和骑固定式自行车。3. 努力降温，恢复常态当体温升高时，一些多发性硬化症状会变得更严重。如果这种情况发生，可借助一些设备来尝试降温，比如降温围巾（cooling scarves）或降温背心，以及风扇。避免处于高温高热环境中。4. 均衡饮食一些小样本研究显示，低饱和脂肪而高omega-3脂肪酸（比如橄榄油和鱼油中所含的脂肪酸）饮食是有裨益的，但还需要进一步研究。研究还表明，维生素D可能给多发性硬化症患者带来益处。5. 放松心情，释放压力一直处于压力之下会加重多发性硬化症的体征和症状。可以尝试一些放松的方法，比如瑜伽、冥想、按摩，或者深呼吸。6. 坚持每日例行活动多发性硬化症患者应尽可能保持和坚持每日例行活动，这点非常重要。7. 亲近朋友和家人与所爱的人在一起。朋友和家人是我们共享美好时光和欢笑的最佳人选。即便面对多发性硬化症这样的复杂疾病，乐享生活依然是不可或缺的。8. 保持老爱好，寻找新爱好人人都有爱好。有些人的爱好比其他人多。不要突然放弃诊断前的爱好，继续去做吧。而且如果你还对其他新的事物感兴趣的话，多一个爱好也无妨。9. 加入互助组与互助组中经历相同的人们分享感受，有助于更好地应对疾病。加入本地的互助组是个非常棒的主意，如果本地没有，还可以加入网上互助组。

什么是多发性硬化？多发性硬化是中枢神经系统包括脑和脊髓的变性疾病。髓鞘是覆盖在神经纤维上的脂肪组织，对神经的纤维有保护作用，并能加快神经传导。在多发性硬化，炎症引起髓鞘脱失，使神经传导速度减慢。另外，较重的炎症也可以破坏神经纤维。当越来越多的神经纤维和髓鞘破坏后，病人表现为进行性的神经功能功能缺失，如视物模糊不清，说话不流畅，走路不稳定，书写哆嗦，记忆力下降。炎症过程恢复，病情改善。炎症反复发作，病情又反复出现。炎症的恶化和修复，形成多处散在的斑块，即为多发性硬化。多发性硬化常见于20岁至50岁的青中年人，但是，也可首次发病在儿童和老人。生育期的女性多见，也可见于男性，男女之比约为2:1。有种族差异，欧美的高加索人比我们亚洲人、以及非洲人的多见。多发性硬化的病因？多发性硬化的发病原因至今不清。近几十年来，科学家的主要研究集中在免疫和基因遗传方面。认为：保卫机体安全的免疫系统原本是抵御外来“侵略”的比如病毒感染，而现在却攻击自身组织（结构类似病毒），引起发病。这种自身免疫保护动机却导致疾病发生，又称自身免疫性疾病。多发性硬化并不遗传，但是，却与基因有关系。比如欧洲的吉普赛人、爱斯基摩人和非洲的班图人不发生多发性硬化，北美和南美的原印第安人，亚洲人发生多发性硬化的几率较低。但是，有家族聚集现象。比如普通人群的发病率不足百分之一，而在有多发性硬化的患者家族中，其第一代亲属的发病率可能高达百分之三。在单卵双生之间，多发性硬化的发生率高达百分之三十，而双卵双生的发生率则为百分之四。研究资料表明，环境因素具有非常重要的作用。多发性硬化有哪些类型？多发性硬化可以呈现不同的临床表现，可轻可重。如果出现新的症状或原来消失的症状重新出现超过24小时，称之为恶化，即复发。复发一般持续数周，有人总结很少超过4周。复发缓解型：65%～80%的患者属于这种类型。症状好转恶化交替出现，间隔的时间可以是几周，也可以数年。原发进展型：10%～20%的患者属于这种类型。疾病一开始持续进展，无复发。继发进展型：有50%的复发缓解型患者在发病的10年之内可以进展到继发进展型。病情不再缓解，或少有缓解。其他。如进展复发型和恶性型，发病伊始，病情进展较快，甚至致命。良性型，发病多年，残疾较轻，神经功能基本保留，能坚持独立的生活或工作。多发性硬化有哪些临床表现？依据神经系统受损的程度、部位、病程等，个体之间，不尽相同。但是，据统计，70%的患者可以共存的症状包括：视力异常，由视神经炎引起。可以是首发症状，可以是色彩改变，可以是视野改变。视力异常的早期，活动眼球有痛感。肢体麻木、力弱或协调障碍，可以是早期症状。肌肉痉挛、易疲劳、疼痛，较为常见。感觉缺失、震颤、说话不清、头晕等。50%的患者可以有大脑功能的异常。如：注意力不集中，记忆力减退，判断能力下降等。其他的表现还有：精神心理异常，抑郁，躁狂抑郁，欣快，难以控制的哭笑等。脊髓受累及的患者出现：尿便障碍，早期潴留，晚期失禁，急、频等。怎样诊断多发性硬化？依照患者的主诉，神经科专家详细询问病史，完成体格检查及神经系统检查，借助核磁共振成像、神经电生理检查和脑脊液常规、免疫学即可诊断。多发性硬化的治疗治疗包括以下几个方面：复发期的治疗，目的快速控制疾病进展。治疗手段主要依赖皮质激素，激素无效，可以考虑血浆交换和免疫球蛋白。缓解期的治疗，目的是防止病情复发。依据临床医生的治疗经验而定，可以小剂量激素，免疫抑制剂；可以间断激素和免疫抑制剂。现在临床有多种干扰素，可以使用，但是，价格较为昂贵，一般家庭难以承受。其他可以使用的还有那他珠单克隆抗体（FDA批准用于复发缓解型多发性硬化的治疗），化疗药物米托蒽醌（FDA批准用与复发缓解型、继发进展型、进展复发型多发性硬化的治疗），去年FDA批准新药芬戈莫得（用于复发缓解型多发性硬化的治疗），还有环磷酰胺，硫唑嘌令等。使用这类药物治疗，应定期检查肝功、血象。FDA：美国食品药品管理局对症（并发症的）治疗，针对患者的各种临床不适的治疗，以便改善症状，减轻患者痛苦。Dalfampridine缓释片，去年FDA批准用于治疗多发性硬化患者行走不便的药物。用于治疗肌肉痉挛的药物：巴氯芬、替扎尼定、氯硝西泮、地西泮、丹曲洛林等。用于治疗疲劳的药物：金刚烷胺、莫达非尼等。止痛药：阿士匹灵、对乙酰氨基芬、芬必得、抗癫痫药物。膀胱功能障碍：奥昔布宁、维生素C、抗生素等。性功能障碍：伟哥、他达拉非、伐地那非等。特别提醒：因为所有药物均有不良反应，轻重因人而异，所以建议：患者一定要在医生尤其有经验的医生指导下用药。欲了解其他有关多发性硬化的知识，可登陆我的网站：www.ms-ol.com

4M编号：SACN.RIL.18.07.7775什么是多发性硬化症多发性硬化症是全球目前最常见的青壮年致残性神经系统疾病之一。全球约有250多万人患有多发性硬化症。多发性硬化症发病率有巨大的地理和种族差异，由赤道向两极呈梯度升高。亚非洲地区发病率相对较低。中国目前缺乏完整的流行病学调研，估计患病率与亚洲人群相似。简单地说，多发性硬化症是一种主要累及中枢神经系统的神经科疾病。中枢神经系统由脑和脊髓构成，是人体控制和调节身体其他各个部位的核心。小到最简单的呼吸，大到复杂的思维，这些功能都在人体的中枢神经系统指挥下完成。一系列功能和形态各异的神经细胞（神经元） 构成了如此强大的中枢神经系统。多发性硬化症在不同患者中的表现有很大的个体差异，因此很难准确评估这种疾病对你未来生活产生的影响。关于多发性硬化症，你不得不知道的事情!多发性硬化症会累及中枢神经系统，导致神经元之间信号传导的速度减慢，中枢神经系统控制着人体的绝大多数机能，因此患有多发性硬化症的患者会经历一系列特点不同的症状比较典型的症状有：行动能力受损、视力障碍、疲乏、认知损害。这些只是常见症状中的一部分。多发性硬化症与免疫系统的关系正常情况下，人体的免疫系统发挥着重要的对抗外界病原体的功能，免疫系统对外来入侵的病原体（如细菌、病毒等）发动攻击以保护人体。多发性硬化症的患者免疫系统会出现异常，其具体原因尚不明朗。罹患多发性硬化症，你身体中的免疫系统会产生紊乱，导致它把中枢神经里健康的细胞错认为病原体，从而错误地发起攻击。这种来自自身免疫系统的错误识别和攻击，导致神经元外侧包裹着的脂质受损 – 这层脂质就是我们所说的髓鞘（myelin）。为何髓鞘受损会导致这些症状产生？包裹在神经元外侧的髓鞘帮助神经信号传导在神经元之间快速的传递。这是一种非常高效的信号传递机制，它是人体复杂功能得以实现的基础，包括你的动作、感觉甚至是思维。多发性硬化症损伤到髓鞘，人体神经元之间的信号传导速度就会变慢。像电线被剥去了绝缘层，电流在其中传递的速度会因此而大幅下降。这样一来，负责指挥你身体其余部分运作的神经的效率就会大打折扣。极端的髓鞘损伤会导致信号传递的中止。这可能会阻碍你脑和身体其余部分间的信息互通。 这时，多发性硬化症的各种症状也就因此产生。人体的哪条信号通路受损决定对应的病症，多发性硬化症症状的多样性和难预测性也就随之而来。什么是病灶中枢神经系统中髓鞘受损比较明显的部位称为病灶或斑块。病灶出现在中枢神经系统中的位置，决定了你能否感受到病症。比如说，出现在视神经中的病灶可能会引起视力障碍，这种症状很容易早期被察觉。其他一些症状可能更为隐匿，也因此长期难以被发现，这种病灶即为亚临床病灶。只有通过特定的医学影像学检查–磁共振成像（MRI）才能将它识别出来。多发性硬化症的常见临床症状中枢神经系统控制着人体的几乎所有重要机能，因此患有多发性硬化症的患者可能会出现一系列不同的症状， 每个人所经历的也不尽相同。一些常见的运动相关症状如下:l疲乏l麻木、针刺感l视力障碍l运动协调和平衡受损l肌肉力量下降和僵硬l震颤l言语能力下降、吞咽困难l膀胱直肠功能障碍l性功能障碍思考以及记忆相关的症状（也被称为认知障碍）也很常见，比如以下症状：l注意力下降l思维组织力下降l解决问题的能力下降我们将在以后的刊物中进一步介绍多发性硬化症的症状管理。免责声明：本材料仅作相关医疗卫生专业人士、患者及患者家属参考，旨在协助其了解疾病相关知识。文中相关内容不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为治疗或用药建议、患者及患者家属如对疾病治疗或用药有任何疑问，敬请咨询有资质的医疗卫生专业人士。本材料并非产品推广资料，也无任何产品推广之目的。

说说耳石症耳石症，专业名词叫“良性阵发性位置性眩晕，英文是Benign positional paroxysmal Vertigo.缩写BPPV”.其发病特点是：阵发性、由头位变动引起的、伴有特征性眼

中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制定的帕金森病的诊断标准：一、帕金森病临床特征 (一)多巴胺能神经元减少50%所致主要运动症状：运动减少或运动不能、僵直、静止性震颤、姿势平衡障碍。 (二)累及非多巴胺能神经元(胆碱能、肾上腺素能、五经色胺能、谷氨酸能)所致非运动症状。 1.精神：抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱(夜间睡眠质量差、白天思睡)。 2.自主神经：便秘、血压偏低、多汗、性功能障碍、排尿障碍、流涎。 3.感觉障碍：麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征、嗅觉障碍。 二、帕金森病的诊断步骤 1.详细询问病史：起病时间、症状分布部位及对称性症状出现的次序，症状类型(运动或非运动，包括启动、运动幅度、速度、运动量、音量、表情、连续动作、精细运动、起立步态、步距、步基、伴随动作等)。疾病发展速度及症状变化发病诱因、曾进行的检查及结果、治疗及反应，还包括试验性治疗的效果等。 2.体格检查：内科检查注意不同体位的血压、角膜、甲状腺、心、肝、肾等。神经系统检查除了针对运动障碍以统一帕金森病症状评分量表(UPDRS)为基础外，还需注意非帕金森病能解释的表现。 3.实验室检查：主要针对排除其他疾病和鉴别诊断，包括常规、生化、电生理、神经影像。早期帕金森病的多巴胺能神经元减少可以由功能神经影像(如PET,SPECT等)检出。 4.诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinsonism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。 三、帕金森病的诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征：(1)肌肉僵直；(2)静止性震颤4一6 Hz；(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%) 6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。（三）必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。 四、鉴别诊断中需要注意的问题 帕金森病的典型特征也可见于其他运动障碍疾病，故在鉴别诊断中需要注意以下问题。 1.静止性4 -6 Hz震颤，可见于70%一90%的帕金森病，也可发生于17%的进行性核上性麻(PSP),29%的皮质基底节变性(CBD)和55%的弥漫性路易体病(DLBD)。 2.运动减少和僵直，若以头部和躯干性分布为主则见于PSP，若始于一侧则见于72%一75%帕金森病。 3.一定程度的不对称见于27%一56%的多系统萎缩(MSA)和19%一50%的PSP，也是CBD的典型特征。 4.左旋多巴的抵抗很少见，早期PD对左旋多巴治疗反应较弱。帕金森症患者用左旋多巴治疗可有短暂反应，见于35%的PSP,87%的DLBD和75%的MSA,1/3患者能保持治疗反应直至死亡。 5.运动波动和异动不仅见于帕金森病，也可发生在MSA。早期运动波动是MSA的指征，MSA发病年龄多小于帕金森病。 6.不规则的肌张力障碍见于2%帕金森病，尤其是青少年发病的帕金森病，也是PARK2帕金森症和左旋多巴反应性肌张力障碍的典型特征。 7.病理证实的帕金森病也可以有不典型特征，如早期出现严重的痴呆，早期出现严重的自主神经功能障碍，波动性澹妄状态，失用，肌阵挛和局灶肌张力障碍。（此诊断标准刊登在中华神经科杂志，2006，39（6）：408-409）